Ptačí kolibacilóza
KOLIBAKTERIÓZA MLADÝCH ZVÍŘAT (Kolibakterióza), kolibacilóza, infekce koli, kolisepse, kolienteritida, akutní infekce. onemocnění mladých hospodářských zvířat (včetně ptáků) a kožešinových zvířat způsobené patogenní sérologickou E. coli. varianty (sérotypy) a projevený gl. arr. průjem. K. m. je rozšířený ve všech zemích světa a způsobuje značné škody na zvířatech.
Etiologie. Původcem onemocnění je patogenní Escherichia coli, která patří do čeledi. Enterobacteriaceae rodu Escherichia; zahrnuje velké množství sérologických variant. Enzootické. ohniska K. m. jsou nejčastěji způsobeny E. coli z následujících 0-seroskupin: (18, 09, 078, Olo1; 0119, 086, 015, 020, 026, 0117, 0137, 02, 041, 0127, 08, PRAINT; 0138, 0139, 0141, 0142, 0147, 0149, 026, 08 – v jehňkách;
Epizootologie. Telata onemocní v prvních 3-7 dnech po narození, selata – v prvních dnech a týdnech života, stejně jako v období po odstavu; jehňata – od prvních dnů života až do 5-7 měsíců; štěňata kožešinových zvířat – v prvních 10 dnech, méně často – ve vyšším věku; ptáci – v prvních 3-5 měsících života. Z ptáků jsou nejnáchylnější kuřata ve věku 1–90 dnů a slepice v období začátku snášky. Zdrojem infekčního agens jsou nemocná a uzdravená zvířata a matky jsou přenašečkami patogenních variant E. coli. Mezi přenosové faktory patří infikované okolní předměty, vzduch, mlezivo, nádoby na mléko, ruce a speciální oděv obslužného personálu, dále krysy a myši domácí – obyvatelé chovů hospodářských zvířat. prostory ve znevýhodněných farmách. Nejčastější cestou infekce je alimentární, méně často vzdušná; Intrauterinní infekce je možná. Epizootika K. m. se vyskytují ve všech ročních obdobích, ale nejčastěji v zimě a na jaře. Predisponující faktory pro výskyt K. m. se snižují přirozeně. odolnost organismu novorozence, porušení zootechnick. a veterinární san. pravidla pro údržbu, krmení a péči o matky, novorozená zvířata a mláďata v období odstavu od matky. Kolibacilóza u ptáků jako samostatné onemocnění se projevuje sporadicky. pouzdra; Epizootika se vyskytuje při smíšené infekci s respirační mykoplazmózou, infekční. bronchitida, onemocnění pullorum – tyfus, kokcidióza nebo na pozadí hypovitaminózy.
Imunita. U telat se pasivní imunita (její trvání je 10-14 dní) vytváří, pokud dostávají mlezivo od krav imunizovaných biopreparáty obsahujícími odpovídající. sérologické varianty E. coli nebo přirozeně imunizované krávy, které byly v kontaktu s patogenem. K imunizaci se používají polyvakcíny a hyperimunní séra, při jejichž výrobě se používají patogenní sérovary Escherichia coli.
Průběh a příznaky. Inkubační doba je od několika. hodiny až 2-3 dny. Rozlišuje se průběh hyperakutní, akutní a subakutní. Hyperakutní a akutní průběh je častější u zvířat v prvních dnech života, subakutní – ve vyšším věku a častěji v chovech se stacionárně nepříznivým stavem pro K. m. U zvířat (kromě ptáků), K. m. probíhá septickým, enterotoxemickým způsobem. a formy enteritidy. Pro septik. V této formě se patogen dostává do krve, rychle se množí a šíří se do orgánů a tkání zvířete a způsobuje jeho smrt během několika dnů. hodiny nebo dny. Tato forma se projevuje celkovým poklesem sil, průjmem, dehydratací, zrychleným dýcháním a tepem a rozvojem septikémie. procesy. V počáteční fázi onemocnění je zaznamenáno krátkodobé zvýšení tělesné teploty o 0,5–1 °C. Při enterotoxemické formě se patogen množí v žaludku, tenkém střevě a mezenterických lymfatických uzlinách a způsobuje jejich záněty, průjmy a celkovou toxikózu v důsledku průniku toxinů ze střev do krve; Zvířata umírají na toxémii a kolabují. U odstavených selat K. m. se může vyskytnout ve formě edémového onemocnění, při kterém jsou pozorovány známky poškození centrálního nervového systému. n. s., krátkodobý průjem, otoky v oblasti hlavy a laloku. Smrt nastává po několika. hodiny (zřídka 1-2 dny) po nástupu příznaků onemocnění. U formy enteritidy je postižen gastrointestinální trakt. traktu a mezenterických lymfatických uzlin. uzliny, charakterizované průjmem bez známek celkové toxikózy. Infikované březí královny často potratí nebo porodí mrtvě narozená zvířata. V hyperakutních a akutních případech mohou být pozorovány známky poškození centrálního nervového systému. n. S. (křeče, parézy) bez průjmu. U ptáků, K. m. se vyskytuje v septiku. forma, projevující se depresí, nechutenstvím, dýchacími potížemi, omezením nebo zastavením kladení vajíček.
Patologické změny. Při otevírání hl. změny se nacházejí v gastrointestinálním traktu. trakt: sliznice je oteklá, hyperemická, pokrytá silnou vrstvou hlenu, často s různě velkými krváceními; Obsah vnitřností je žlutobílé barvy, s nepříjemným zápachem a často s příměsí krve. Mezenteriální lymfatické uzliny jsou zvětšené, šťavnaté, hyperemické, někdy s krvácením. Pro septik. a enterotoxemický. tvoří, navíc pod epikardem a na endokardu jsou bodová a tečkovaná krvácení, játra jsou nerovnoměrně zbarvená, degenerovaná. Slezina není ve většině případů zvětšena; pod jeho pouzdrem jsou často přesné krvácení; dužnina je ochablá a tmavě třešňová. Někdy se zjistí ložiskový zápal plic a zánět kloubů končetin. U formy enteritidy je postižen gastrointestinální trakt. traktu a mezenterických lymfatických uzlin. uzly. U ptáků je diagnostikována aerosakulitida, perikarditida, perihepatitida, salpingitida, ovaritida a peritonitida.
Diagnóza je stanovena na základě epizootologických a klinických údajů. a patologicko-anatomické údaje a výsledky laboratorních (bakteriologických) studií patologického materiálu. Vyšetřují se výkaly 3-4 nemocných zvířat, a pokud jsou uhynulá zvířata, 2-3 čerstvé mrtvoly nebo z nich patologické vzorky. materiál – srdce s podvázanými cévami, tubulární kost, slezina, jaterní lalok se žlučníkem, mezenterická lymfa. uzliny, hlav. Část tenkého střeva, podvázaná na obou stranách, je odeslána do laboratoře v samostatné nádobě. K. m. se odlišuje od zhel.-insh. neinfekční onemocnění povahy (včetně dyspepsie), salmonelóza, diplokoková infekce, pasteurelóza, anaerobní enterotoxémie, kandidóza, vibriový průjem a virový průjem.
Zacházení. Používají konkrétní. léky (imunitní sérum, gamaglobulin, koli-fág); antibakteriální látky (antibiotika v souladu s výsledky stanovení citlivosti izolovaného patogenu, sulfanilamidových a nitrofuranových léků); dietetické a symptomatické. terapie zaměřená na obnovení metabolismu voda-sůl, acidobazickou rovnováhu, neutralizaci toxinů a kompenzaci nedostatku bílkovin, sacharidů a vitamínů v těle.
Preventivní a kontrolní opatření. Prevence K. m. je založena na realizaci komplexu organizačně-ekonomických, zootechnických, veterinárně-sanitárních, zoohygienických opatření. a antiepizootické. (obecná a specifická) opatření zaměřená na zvýšení odolnosti organismu matek a mláďat zvířat, jakož i na prevenci infekce zvířat prostřednictvím objektů prostředí. Účinným prostředkem prevence kolibacilózy u telat je neustálá změna míst, kde se krávy telí a chovají novorozence. V tomto ohledu musí mít farma dvoudílnou porodnici (15 % z celkového počtu krav) s několika. porodní sály v každé sekci a vícesekční zdravotní středisko. Počet porodních boxů a sekcí ve výdejně je dán počtem krav ve stádě. V chovu prasat. Reprodukční zařízení farem musí mít izolované sekce (pro 30–40 prasnic), naplněné prasnicemi přibližně stejného období březosti. Po odstavení selat a jejich přemístění do jiné místnosti se sekce sanují. Od nekonkrétních. Používají se tyto prostředky: globuliny, zvířecí krevní sérum, ABA, PABA, acidofilní mléko. Pro konkrétní. K prevenci K. m. se očkují březí krávy a prasnice; Novorozencům jsou podávány specifické léky. imunitní sérum a gama globulin v souladu s návodem k použití těchto léků. Při výskytu cévní mozkové příhody na farmě se provádí řada protiepizootických opatření. a veterinární san. činnosti, přičemž zvláštní pozornost bude věnována kvalitě izolace, dezinfekce a hygienickým opatřením. Při potírání K. m. se řídíme „Dočasnými pokyny k opatřením k potírání kolibacilózy u hospodářských zvířat“, schválenými Ch. Veterinární oddělení ministerstva zemědělství SSSR v roce 1976.
Lit.: Roy J., Chov telat, přel. z angličtiny, M., 1973; Artemyeva S.A., Colibacillosis of birds, L., 1977; Sidorov M.A., Prevence kolibacilózy u novorozených telat, „Veterinary Science“, 1981, č. 2, s. 41-43.
Veterinární encyklopedický slovník. – M.: „Sovětská encyklopedie“. Šéfredaktor V.P. Šiškov. 1981.
Escherichia coli je gramnegativní Escherichia coli, která se podílí pouze na rozvoji sekundárních infekčních procesů včetně kolibacilózy (synonyma: koliseptikémie, kolibacilóza).
Infekce způsobené bakteriemi rodu Escherichia – kolibacilóza
Khlyp D.N., poradní veterinární lékař, Rusko
Prvním spojením je dopad různých primárních činitelů na ptačí tělo
V důsledku toho je jeho ochranná imunitní odpověď výrazně snížena a jsou vytvořeny příznivé podmínky pro průnik a rozvoj Escherichia coli, původce kolibacilózy, která postihuje všechny druhy ptáků používaných v průmyslovém chovu drůbeže bez ohledu na jejich věk.
Druhým článkem je brána infekce
Místo průniku patogenu přes již poškozenou kůži a sliznice dýchacích a trávicích cest. Možné jsou jak lokální (lokální), tak systémové (generalizované) infekce.
Třetím článkem je patogenní vliv.
Během prvních 7-10 dnů po vylíhnutí jsou mláďata silně ovlivněna prostředím, ve kterém se nacházejí. Během této krátké doby se v té či oné míře mohou setkat s negativními účinky mykoplazmat, které zaujímají mezipolohu mezi viry a bakteriemi, ale i terénními a vakcinačními kmeny virů, různých bakterií atd.
Vlivem zavlečení do sliznic dýchacího nebo trávicího traktu a množením (replikací) jakéhokoli patogenního agens se zpočátku zvyšuje rozpad epiteliálních buněk hraničících s vnějším prostředím, což výrazně překračuje dobu potřebnou k přirozené smrti buněk. Rychlost buněčného rozpadu (nadnormální) bude přímo úměrná průběhu infekčního procesu. Jinými slovy, se superintenzivním rozpadem bude zaznamenán superakutní průběh onemocnění.
Při fulminantním průběhu onemocnění přirozeně nebudou pozorovány žádné toxické procesy, nedojde však ke klinickým ani patoanatomickým změnám. Jednoduše nemají čas se rozvíjet. Tento průběh postihuje podle onemocnění určité procento jedinců a zbytek stáda onemocní akutní, subakutní nebo chronickou formou (a pak lze pozorovat klinické i patologické změny). Vlivem zvýšeného odbourávání tělu vlastních buněk se zvyšuje zátěž jater, sleziny, ledvin, leukocytárního systému a dalších systémů celého těla, které se buď vyrovnávají s velkými obtížemi, nebo nezvládají vůbec. Poté začíná endotoxikóza s produkty rozpadu vlastních buněk.
Otevření brány primárním agens, živné médium vytvořené v důsledku rozpadu tkání a potlačená imunita přispívají k zavlečení a množení patogenních a oportunních bakterií. To platí i pro E. coli, která se vyskytuje v různých asociacích a způsobuje rozvoj lokálních zánětlivých procesů, často se šířících do sousedních tkání. Při průniku do krve může E. coli také vést k rozvoji koliseptikémie, včetně tvorby koligranulomů způsobených kapslotvornými (mukoidními) variantami E. coli.
Klinické příznaky nejsou charakteristické, protože kolibacilóza je pouze sekundární příčinou onemocnění a vyskytuje se jako konečné stadium patologických procesů způsobených jinými patogeny nebo různými negativními faktory, vč. porušení veterinárních a hygienických předpisů a technologie pro pěstování, chov a krmení drůbeže.


Kolibacilózu ve formě sekundární infekce ve spojení s primárními (dominantními) onemocněními lze téměř vždy nalézt s různými patologickými změnami v orgánech a tkáních: záněty žloutkového váčku a pupečního prstence (omfalitida), koliseptikémie (obr. 1), CRD , syndrom synovitida/osteomyelitida, panoftalmitida, syndrom nafouklé hlavy (obr. 2), fibrinózní polyserozitida (obr. 3), ptačí celulitida (obr. 4), koligranulomatóza.


Při koligranulomatóze lze pozorovat jednotlivé nebo mnohočetné nádorové útvary v kůži, plicích, vzduchových vacích (obr. 5), ledvinách, vejcovodu, játrech (obr. 6), slezině, slinivce a střevech. Velikost formace se může lišit od hrášku po slepičí vejce a má hrbolatý nebo hladký povrch. Ve střevě jsou spolu s velkými granulomy pozorovány malé uzliny, mírně stoupající nad povrch sliznice a mající uprostřed kráterovité prohlubně.


Čtvrtým článkem je šíření nemoci.
Izolace bakterií z tracheálního hlenu, výtoku z očí a nosu a trusu.
Pátý odkaz je stanovení diagnózy
Na základě výsledků klinicko-epidemiologických, patologických, mikrobiologických, histologických a sérologických studií krevního séra na přítomnost protilátek proti původci tohoto onemocnění. Při diagnostice kolibacilózy se do veterinární laboratoře zasílá: O na mikrobiologické a sérologické vyšetření – játra, srdce, střeva, vzdušné vaky; O na histologické a cytologické vyšetření – játra, srdce, slezina, vzdušné vaky.
Šestým článkem je léčba.
Při podezření na kolibacilózu a smíšené infekce je vhodné provést antibiotickou terapii těmi lékovými formami léků, na které byla dříve stanovena citlivost izolovaných patogenů.
Sedmým článkem jsou preventivní opatření.
Soubor preventivních opatření je založen na dodržování veterinárních a hygienických pravidel zaměřených na zamezení zavlečení infekčního agens na území drůbežích farem v kombinaci se specifickou prevencí založenou na použití vakcín. K imunizaci drůbeže proti kolibacilóze se používá živá vakcína – ks. „EC 34195“ a inaktivovaná vakcína – ks. „E. coli“.
Léky pro prevenci a léčbu kolibacilózy
Dále se doporučuje používat Fluorfinolon LEVOBROM III generace, popis a návod ZDE
Sdílejte článek na sociálních sítích: