Klinický obraz jaterní cirhózy – od počátečního stadia do pozdního stadia

Cirhóza jater je chronické onemocnění, které je způsobeno progresivním poškozením jater s degenerací jaterních buněk, difúzním vývojem pojivové tkáně a poškozením cévního systému. Klinický obraz je poměrně rozsáhlý. Cirhóza jater vede k narušení všech jaterních funkcí a rozvoji chronického jaterního selhání. Toto onemocnění nejčastěji postihuje muže, převážně středního a staršího věku. Velmi často je příčinou jaterní cirhózy chronické zneužívání alkoholu, nekontrolované užívání antibiotik, nepravidelná výživa, ale i expozice toxickým látkám na játra, například v průmyslové výrobě.

Klasifikace

Existuje mikronodulární (malá nodulární), makronodulární (velká nodulární) a smíšená mikromakronodulární cirhóza jater. Cirhóza může být alkoholická, primární biliární, sekundární biliární, toxická, kryptogenní nebo se může vyvinout po virové hepatitidě.

Příčiny cirhózy jater

• předchozí virová hepatitida,
• chronický alkoholismus,
• nedostatečný obsah bílkovin a vitamínů v potravinách,
• dlouhodobé vystavení jater jakýmkoli toxickým látkám,
• dědičná predispozice
• náchylné k alergiím.

Alkoholická cirhóza se vyvíjí u osob, které zneužívají alkoholické nápoje. Intoxikace alkoholem vede k narušení vstřebávání bílkovin a vitamínů ze střev.

Při jaterní cirhóze má velký význam vhodná strava bohatá na bílkoviny a vitamíny. Je třeba si uvědomit, že stolní sůl se používá v omezeném množství.

Kromě toho má alkohol přímý škodlivý účinek na jaterní buňky.

Primární biliární cirhóza je chronická nehnisavá destruktivní cholangitida. Sekundární se vyvíjí v důsledku prodlouženého uzávěru (obstrukce) intrahepatálních a extrahepatálních žlučovodů, což vede k proliferaci pojivové tkáně v játrech a poté k rozvoji příznaků cirhózy.

Toxická cirhóza se může vyvinout při dlouhodobé expozici jater fosforu, tetrachlormethanu, arsenu a lékům (chloroform, sulfonamidy, antibiotika atd.).

Kryptogenní cirhóza, tedy onemocnění neznámé etiologie, je charakterizováno přítomností uzlin, jejichž průměr je 1-5 cm, v kombinaci s širokými septy pojivové tkáně (septa).

U jaterní cirhózy se klinický obraz projevuje tvorbou drobných uzlin na povrchu jater, obklopených vazivem, dochází i k tukové infiltraci jaterních buněk.

Vznik cirhózy je spojen s opakovanými nekrotickými procesy, jejichž výsledkem je tvorba jizevnaté tkáně. V přeživších buňkách je narušen krevní oběh. Regenerační tkáň stlačuje jaterní žíly, což vede k rozvoji portální hypertenze.

Kolik mandarinek můžete sníst denně?

Lékaři zjistili, že nemůžete jíst více 5-6 mandarinek denně. Je vhodné je rozložit na celý den a jíst po částech v průběhu dne, a ne najednou. Čím sladší ovoce, tím více cukru obsahuje a tím vyšší je jeho glykemický index, což znamená, že porce by měla být menší.

DŮLEŽITÉ

Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Pokud pociťujete bolest, kontaktujte svého poskytovatele zdravotní péče.

Klinický obraz jaterní cirhózy

Klinické projevy alkoholické cirhózy jsou určeny stupněm poškození jaterních buněk, aktivitou patologického procesu, jakož i výskytem funkčních poruch ve fungování orgánu a rozvojem portální hypertenze.

Prvními příznaky onemocnění jsou příznaky, jako jsou:

• slabost
• nedostatek chuti k jídlu,
• bolest v pravém hypochondriu,
• nadýmání
• dyspeptické poruchy, vyjádřené střídavou zácpou a průjmem.

Dochází ke zvýšení bolesti po jídle, zejména tučných jídlech nebo fyzické aktivitě.

Vyšetření odhalí tmavou pigmentaci kůže spojenou s ukládáním melaninu. U některých pacientů se rozvinou pavoučí žíly a palmární erytém.

V závislosti na stadiu patologického procesu se mění velikost a konzistence jater.

V počáteční fázi onemocnění je klinický obraz jaterní cirhózy doprovázen zvětšením jater. Jak postupuje, játra se stávají hustšími a jejich velikost se může naopak zmenšovat.

Příznaky portální hypertenze se postupně objevují:

• zvětšená slezina,
• křečové žíly jícnu a hemoroidní žíly,
• ascites, což naznačuje přítomnost selhání jater.

Cirhóza jater je často komplikována hemoragickým syndromem, který je charakterizován periodicky se vyskytujícím masivním krvácením z rozšířených žil jícnu a žaludku, z nosu a dásní a u žen – děložním krvácením. Kromě toho jsou pozorovány krvácení do kůže. Výsledkem krvácení může být jaterní kóma.

Laboratorní krevní testy u přibližně poloviny pacientů s alkoholickou cirhózou ukazují zvýšené hladiny bilirubinu, hypoalbuminémii, hypergamaglobulinémii a méně často anémii, leukopenii, trombocytopenii a zvýšenou ESR.

Aby se zjistilo narušení vylučovací funkce jater, je pacientovi intravenózně podáván bromsulfalein a wofaverdin, které jsou v přítomnosti patologie zadržovány v krvi. Skenování jater odhaluje snížení akumulace radioaktivních léků (bengálská růže, zlato).

В konečná fáze onemocnění rozvíjí kachexii a polyhypovitaminózu.

Klinický obraz jaterní cirhózy po virové hepatitidě: pacienti si stěžují na:

• bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti,
• slabost
• hubnutí,
• poruchy spánku,
• dyspeptické poruchy,
• snížený výkon.

В období exacerbace jaterní cirhóza klinický obraz, kromě bolesti břicha se objevuje žloutenka, ascites, stoupá tělesná teplota, rozvíjí se jaterní selhání a při absenci předchozí portální hypertenze. U některých pacientů dochází ke zvětšení jater a sleziny.

Na pozdní fáze Pacient vykazuje známky portální hypertenze. Zvyšuje se hladina plazmatických proteinů a globulinových frakcí v krvi, snižuje se obsah albuminu, ale i celkového cholesterolu a protrombinu. Charakteristickým znakem vývoje selhání jater je přítomnost velkého množství urobilinu v moči.

na biliární cirhóza dochází k ucpání intrahepatálních a extrahepatálních žlučovodů (cholestáza).

na dlouhodobá lestáza kůže získá nazelenalý odstín. Pacienti pociťují obstrukční žloutenku, svědění kůže, krvácení, osteoporózu, výkaly blednou, ale ne zcela vyblednou.

Při vyšetření se na kůži pacientů nacházejí škrábance, na obličeji, krku, horní části těla se nacházejí žilky, na víčkách, loktech, dlaních a chodidlech žluté skvrny (xantomy).

Játra se zvětšují a zhušťují a v pozdějších fázích onemocnění dochází i k výraznému zvětšení sleziny v důsledku rozvoje portální hypertenze.

S progresí cirhózy se snižuje obsah bílkovin v krvi, snižuje se hladina protrombinu, objevuje se anémie, zvyšuje se množství alkalické fosfatázy a cholesterolu.

V diferenciální diagnostice různých typů cirhózy je pozornost věnována převládajícím příznakům: s alkoholickou cirhózou. Patří sem známky portální hypertenze, s cirhózou po virové hepatitidě – známky selhání jater, při biliární cirhóze – obstrukční žloutenka, svědění kůže, horečka, charakteristické změny krevního obrazu.

Pacient s jaterní cirhózou by se měl vyhýbat alkoholickým nápojům. Prospěšné je vařené maso a ryby. V období exacerbace onemocnění je nutný duševní a fyzický odpočinek.

Trvání jaterní cirhózy je v průměru 3-5 let a u pacientů s biliární cirhózou dosahuje 10 a více let. Nemoc je jasně progresivní.

Nejčastějšími příčinami úmrtí pacientů s jaterní cirhózou bez ohledu na její typ jsou gastrointestinální krvácení a komplikace jaterního selhání – jaterní kóma. Kóma se rozvíjí v důsledku hluboké degenerace jaterní tkáně, která je charakterizována jejími dystrofickými změnami, tukovou infiltrací jaterních buněk, nekrotickými procesy, autolýzou, tedy vlastním trávením buněk.

Na první příznaky jaterní kóma zahrnují bolesti hlavy, slabost, nespavost, neklid, ke kterým se po chvíli připojí ospalost, nevolnost a zvracení. Pacient ztrácí vědomí. Má mimovolní záškuby svalů obličeje a končetin, zvýšené šlachové reflexy. Velikost jater se zmenšuje.

Často se objevuje hemoragický syndrom (krvácení z nosu, krevní výrony na kůži, zvracení krve).

Charakteristický je tzv. jaterní zápach z úst pacienta (sladký, zatuchlý).

Tělesná teplota dosahuje 39-40°C.

В konečná fáze Všechny reflexy slábnou a objevuje se Cheyne-Stokesovo dýchání.

Léčba cirhózy jater

Aby se zabránilo výskytu a progresi jaterní cirhózy, je nejprve nutné odstranit provokující faktory: vyloučit alkohol, léčit chronickou hepatitidu a Botkinovu chorobu.

Pacientovi se doporučuje omezit fyzickou aktivitu.

Během období exacerbace je indikován klid na lůžku a dieta č. 5, ale s omezením bílkovin, protože jejich nadměrné množství může vést k intoxikaci amoniakem.

Pro zlepšení metabolických procesů v játrech jsou předepsány kokarboxyláza, vitamíny a kyselina glutamová. Během aktivního období procesu se používá prednisolon, jehož denní dávka je 15-20 mg.

U ascitu je předepsána dieta s omezením soli, intravenózně se podává albumin, chlorid draselný, předepisují se také diuretika (hypotiazid, Lasix) a aldakton.

V případě jaterního kómatu je indikováno silné pití, intravenózní podání 40-80 ml 40% roztoku glukózy s 8-10 jednotkami inzulinu, glukokortikoidy (80-100 g prednisolonu, hydrokortizon), vitaminy B12 a B1 kyselina askorbová. Dále se podává 0,015 g vitaminu K intramuskulárně nebo perorálně 2-3krát denně.